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HEMOGRAMME

L’hémogramme, aussi appelé numération et formule sanguine (NFS), formule sanguine complète (FSC), ou examen hématologique complet (hémato complet), est l’analyse quantitative (numération) et qualitative (formule) des éléments figurés du sang : hématies (globules rouges ou érythrocytes), leucocytes (globules blancs) et thrombocytes (plaquettes). L’hémogramme varient physiologiquement en fonction du sexe, de l’âge et de l’ethnie.

• Hématies ou Érythrocytes : Homme : 4,5 à 6 T/L – Femme : 4 à 5,4 T/L
• Hémoglobine : Homme : 13 à 17 g/dL – Femme : 12 à 16 g/dL – Nouveau-né : 13,5 à 20 g/dL1
• Hématocrite : Homme : 40 à 54 % – Femme : 36 à 47 %
• V.G.M (volume globulaire moyen) : 82 à 98 fL (femtolitres ou μm³)
• T.C.M.H (teneur corpusculaire moyenne en hémoglobine) : 27 à 32 pg
• C.C.M.H (concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine) : 320 à 360 g·L-1, soit 32 à 36 g/100 mL
• I.D.C
• I.D.R (Indice de distribution des globules rouges) : 11 à 15%
• Réticulocytes : 20 à 120 G/L

L’analyse des constantes érythrocytaires— VGM, CCMH et TCMH — peut être un indicateur d’anémie.
VGM α Hématocrite / Érythrocyte : donne le volume moyen d’un érythrocyte (un VGM supérieur à 100 fl chez l’adulte signe une macrocytose ; s’il est associé à une anémie celle-ci est qualifiée d’anémie macrocytaire ; un VGM inférieur à 85 fl traduit une microcytose, et, en cas d’anémie associée, on parle d’anémie microcytaire ; un VGM supérieur à 120 fL fait suspecter une mégaloblastose (qui ne peut s’affirmer qu’au myélogramme), en cas d’anémie associée on parle d’anémie mégaloblastique.
CCMH α Hémoglobine / Hématocrite : donne la concentration d’hémoglobine dans les érythrocytes en moyenne. Une valeur inférieure à 32 signe une hypochromie ; en cas d’anémie associée on parle d’anémie hypochrome. Une valeur supérieure à 36 marque une erreur de mesure, car cette valeur serait incompatible avec la vie de l’érythrocyte) ;
TCMH α Hémoglobine / Érythrocyte : donne la masse moyenne d’hémoglobine dans un érythrocyte.
L’indice de distribution des globules rouges (IDR) mesure l’anisocytose, la variabilité de taille des globules rouges. Il correspond au coefficient de variation du volume des hématies exprimé en pourcentage.
Les réticulocytes sont de très jeunes hématies, qui viennent de quitter la moelle pour le sang. Le compte des réticulocytes est important à analyser et devrait faire partie de tout hémogramme : une élévation importante des réticulocytes signe une régénération ou une hémolyse, alors qu’une baisse des réticulocytes signe une anémie arégénérative, traduisant une non production médullaire.

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FORMULE SANGUINE : % et numération des lignées blanches

• Leucocytes (globules blancs)
• Granulocytes (ou polynucléaires) neutrophiles : 45 à 70 % – 1700 à 7500 /µl, soit 1.7 à 7.5 G/l
• Granulocytes éosinophiles : 1 à 3 % – 40 à 300 /µl – (doit être inférieur à 0,5 G/l)
• Granulocytes basophiles : < 50 /µl ; (doit être inférieur à 0,2 G/l)
• Lymphocytes : 20 à 40 % – 1000 à 4000 /µl, soit 1 à 4 G/l
• Monocytes : 3 à 7 % – 200 à 1000 /µl, soit 0.2 à 1 G/l

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NUMERATION DES PLAQUETTES

• Thrombocytes (plaquettes) : 150 000 à 400 000 /μl, soit 150 à 400 G/l
• VMP (Volume moyen plaquettaire) : 7 0 à 12 0 fL (femtolitres ou μm³)

Le Frottis sanguin permet de dépister des anomalies de forme :
•  des érythrocytes : on dépiste ainsi les sphérocytoses, les schizocytes, la présence de rouleaux, les réticulocytes, etc.
•  des leucocytes : on dépiste ainsi l’anomalie de Pelger-Huet, les “virocytes”, etc.des thrombocytes : On observe ainsi les variations de l’aspect des thrombocytes, etc.
•  de découvrir des parasites sanguins, en particulier les divers Plasmodium, agents du paludisme, ou Borrelia recurrens.
Les variations de coloration de l’hématie (les hématies normales examinées après coloration usuelle ont un aspect rosé prononcé et un aspect pâle de l’hématie est noté en cas de défaut de synthèse de l’hémoglobine (hypochromie) ainsi que les inclusions intraérythocytaires permettent aussi un dépistage fiable.
Seuls le nombre de globules rouges, le nombre de globules blancs, le taux d’hémoglobine et l’hématocrite sont mesurés à l’hémogramme.

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CREATININE

La créatinine (du grec kreas : chair) est un produit de dégradation du phosphate de créatine et de déshydratation de la créatine (qui se déshydrate spontanément dans les cellules musculaires) dans le muscle. Ce dernier sera éliminé dans l’urine. Le taux sanguin de créatinine dépend de la capacité d’élimination du rein et de la masse musculaire ; son évaluation donne une indication de la capacité de filtration rénale.

La clairance rénale de la créatinine relative à la surface corporelle de référence (1,73 m2) est de 1,5 à 2,3 mL/s ou 90 à 140 mL/min.

DFG (Débit de filtration glomérulaire)

Le débit de filtration glomérulaire (DFG) est le volume de liquide filtré par le rein par unité de temps. C’est une valeur qui permet de quantifier l’activité du rein. Le DFG est classiquement estimé par la créatinine sérique, le calcul de la clairance de la créatinine à partir de la récolte des urines de 24 heures ou par la formule de Cockcroft.
Chez une personne de type caucasien ayant une pression artérielle normale, le DFG est d’au moins 90 mL/min/1,73m2 et doit être multiplié par 1,15 chez les personnes de type africain. Le DFG diminue avec l’âge et à la suite de certaines maladies du rein. On déclare une diminution du DFG entre 60-89 et une insuffisance rénale terminale lorsque DFG < 15.
Les formules MDRD et CKD-EPI (Chronic Kidney Disease-Epidemiology Collaboration) ont une fiabilité équivalente.

Niveau 1 : ≥ 90 mL/min/1.73m2 , DFG normal ou augmenté ;
Niveau 2 : 60-89 mL/min/1.73m2, DFG légèrement diminué ;
Niveau 3 : 30-59 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique modérée ;
Niveau 4 : 15-29 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique sévère ;
Niveau 5 : < 15 mL/min/1.73m2, insuffisance rénale chronique terminale.
On définit en général l’insuffisance rénale chronique pour un débit de filtration glomérulaire inférieur à 60 mL/min. On effectuera une dialyse ou, si possible, une transplantation rénale, si le DFG est inférieur à 10 ou 15 mL/min.

Le débit de filtration glomérulaire est directement corrélé au nombre de néphrons qui restent dans les reins : il en existe au départ environ un million par rein, leur diminution est physiologique au fur et à mesure des années, mais leur destruction accélérée est pathologique, elle provoque l’insuffisance rénale qui elle-même entraîne un cercle vicieux accélérant encore plus la destruction des néphrons, et donc la défaillance rénale.

ACIDE URIQUE

L’acide urique est issu de la dégradation de molécules azotées, appelées purines (propres à l’organisme) ou provenant de l’alimentation. Ces dernières sont essentielles au renouvellement de l’ADN et de l’ARN des cellules mortes. On en trouve beaucoup dans la bière et les crustacés. L’acide urique de dissout généralement dans le sang et est éliminée par les reins dans les urines. Seulement, il arrive que l’organisme produise de l’acide urique en excès ou ne parvienne pas à l’éliminer correctement. Un taux élevé d’acide urique dans le sang peut être à l’origine d’une goutte (quand le patient souffre de douleurs articulaires au niveau du gros orteil, là où débutent les crises de goutte). Cet examen peut aussi être demandé en cas de dysfonctionnement rénal, de calculs rénaux, de grossesse et chez les personnes en surpoids (ou celles ayant un régime alimentaire riche en purines).

	mg/l	µmol/l
Nouveau-né Enfant Femme Homme	20 – 35 20 – 50 25 – 60 35 – 70	120 – 210 120 – 300 150 – 360 210 – 420

Dosage urinaire de l’acide urique – Résultats normaux : 400 à 800 mg/24 h soit 2,4-4,8mmol/24 h

• VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge (les valeurs sont plus faibles chez les enfants (- 20 %) ;
du sexe : les valeurs sont plus faibles chez les femmes (-20 %)) ; d’une grossesse (le taux diminue (- 25 %) jusqu’au 6e mois) ; du poids : le taux augmente chez les personnes obèses.
TAUX D’ACIDE URIQUE ELEVE DANS LE SANG > 70 mg/L  (hyper-uricémie)
• L’hyper-uricémie liée à une augmentation de la production d’acide urique provoquée par une goutte juvénile ; Un régime anormalement riche en purines (bière, crustacés, poissons gras, abats de veau, pois, haricots secs..) ; Une hémopathie ; Un cancer ; Un psoriasis ; Des traitements cytolytiques ; L’ alcoolisme ; Une hypoxie ; Une glycogénose.
• L’hyper-uricémie liée à une diminution de l’excrétion d’acide urique provoquée par : Une insuffisance rénale chronique ; Un état de déshydratation ; Un diabète insipide ; Une acidocétose diabétique ; Un jeûne prolongé ; Une hyperlactacidémie (alcool, hypoxie) ; Des médicaments : diurétiques, salicyclés, furosémide, chrolothiazide, pyrazinamide, éthambutol, acide nicotinique, lévadopa, indométacine, cyclosporine A, bêtabloquants, théophylline.
TAUX D’ACIDE URIQUE BAS DANS LE SANG < 25 mg/L  (hypo-uricémie)
• Taux bas d’acide urique, signe D’une insuffisance hépatique sévère avec diminution de la synthèse d’acide urique ; D’une augmentation importante de l’élimination urinaire lors des tumeurs ( cancers pulmonaires), des lymphomes hodgkiniens et du syndrome de Fanconi ; D’une sécrétion inappropriée d’ hormone antidiurétique ; De la prise de médicaments hypo-uricémiants (allopurinol, produits iodés, anti-vitamines K, phénylbutazone).
TAUX D’ACIDE URIQUE ELEVE DANS LES URINES
• Taux élevé d’acide urique, signe d’une leucémie myeloïde chronique, d’un lymphosarcome, myélome, ou d’une polyglobulie ; De la maladie de Wilson ; De certaines tumeurs (cancer pulmonaire) ; Du syndrome de Fanconi.
• Taux bas d’acide urique, signe d’une goutte ; D’une glomérulonéphrite chronique ; D’une collagénose ; D’une glomérulonéphrite

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GLUCOSE

Le glucose est le principal aliment énergétique des cellules. Son taux dans le sang est régulé en fonction de nos besoins. Son taux dans le sang (glycémie) est régulé grâce au couple insuline-glucagon. Un taux anormal de glucose (bas ou élevé) peut être lié à un diabète.
Le dosage du glucose est demandé en présence de symptômes évocateurs d’une hyperglycémie ou d’une hypoglycémie.

A jeun : 0,70-1,05 g/L soit 3,9-5,8 mmol/L
Hyperglycémie – glycémie à jeun > à 1,20 g/L (> à 7 mmol/L) et par une glycémie 2 heures après le repas > à 1,80 g/L (supérieure à 10 mmol/L).
Hypoglycémie – glycémie à jeun < à 0,50 g/L (< à 2,7 mmol/L)
Glucose présent dans les urines – glycémie >10 mmol/L, soit 1,8 g/L

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – augmentation après une prise d’alcool et chez les fumeurs (augmentation de 10 à 40 %) ; lors d’un stress, lors d’une surcharge pondérale et après un repas // diminution chez le nouveau-né (les taux sont 20 % plus faibles que ceux de la mère) ; après un effort prolongé ou un jeûne ; pendant la grossesse (la diminution est progressive jusqu’à la 18eme semaine).
• Taux de glucose élevé dans le sang (hyperglycémie), signe d’un diabète sucré ( diabète de type I, diabète de type II) ; d’un diabète sucrée secondaire à une lésion du pancréas : pancréatite aiguë, chronique, hémochromatose pancréatique, pancréatectomie, cancer du pancréas ; d’une acromégalie (augmentation de GH) ; de la maladie de Cushing ; d’un phéochromocytome ; d’un glucagonome ; d’une thyrotoxicose ; d’un état de choc, de stress, de brûlures étendues, de traumatismes, de fièvre ; d’un coma hyperosmolaire ; d’une corticothérapie ; d’une insuffisance rénale.
• Taux de glucose bas dans le sang (hypoglycémie),
Chez l’adulte, signe d’un effort physique prolongé, d’un état prédiabétique avec sécrétion d’insuline anormale, d’une anorexie mentale, d’un diabète rénal, d’un ulcère gastrique, d’une épilepsie, d’une spasmophilie, d’un déficit en glucagon.
Chez l’enfant, signe d’une tumeur pancréatique, d’une insuffisance surrénale aiguë, d’une insuffisance hypophysaire, d’une insuffisance thyroïdienne, kwashiorkor, de troubles métaboliques congénitaux (glycogénoses de type I, III,VI, galactosémie congénitale, d’une intolérance héréditaire au fructose).
• L’hypoglycémie provoquée par des intoxications : alcool, chloroforme, solvants divers ; des salicyclés ; un diabète mal équilibré.
• L’hyperglycémie provoquée par le faite que les reins n’arrivent plus à filtrer le glucose.

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CHOLESTEROL TOTAL

Le cholestérol est un lipide (graisse) qui provient pour partie du foie. Le reste est d’origine alimentaire. Le cholestérol total correspond au taux de cholestérol HDL (« bon cholestérol ») et LDL (« mauvais cholestérol »).
• Cholestérol total : Le cholestérol est un lipide (corps gras) de la famille des stérols. Son rôle est essentiel dans l’organisme puisqu’il sert à la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales. Il est en partie fabriqué par le foie, le reste provient de notre alimentation.
Il existe deux types de cholestérol :
• Le LDL est connu comme le « mauvais cholestérol » car il correspond à l’excès de cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins ;
• Le HDL connu comme le « bon cholestérol » élimine le cholestérol des artères et l’entraîne vers le foie pour être détruit.

Cholestérol total	Femme		Homme
Âge	g/L	mmol/L	g/L	mmol/L
< 4 ans 5-9 ans 10-14 ans 15-19 ans 20-44 ans 45-59 ans >60 ans	1,60-2,20 1,60-2,30 1,60-2,25 1,50-2,15 1,30-2,30 1,35-2,50 1,40-2,65	4,13-5,68 4,13-5,94 4,13-5,81 3,87-5,55 3,35-5,95 3,48-6,45 3,61-6,86	1,55-2,15 1,60-2,20 1,60-2,20 1,50-2,10 1,55-2,40 1,55-2,55 1,40-2,65	4,00-5,55 4,13-5,68 4,13-5,68 3,87-5,42 4,00-6,20 4,00-6,58 3,61-6,86

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES : Les anticoagulants (augmentation de 10 à 20 % des taux de cholestérol) ; L’ hémolyse (provoquée par un effort physique prolongé) fait baisser les taux de cholestérol de 20 % ; La grossesse entraîne une augmentation des taux de 30 % ; La ménopause fait augmenter les taux de 10 à 20 % ; L’âge : jusqu’à 14 ans, la cholestérolémie varie peu, puis diminue à la puberté et augmente régulièrement jusqu’à 60 ans chez les hommes. Chez les femmes, le cholestérol augmente surtout après 45 ans.
• Taux de cholestérol total élevé (hypercholestérolémie), signe d’un régime riche en graisses saturés et d’une mauvaise hygiène de vie ; D’une atteinte hépatique ( cholestase) ; D’une atteinte thyroïdienne ( myxoedème) ; D’un diabète ; D’un syndrome néphrotique ; D’une pancréatite ; D’un myélome ; D’une hypercholestérolémie familiale (maladie héréditaire).

HDL – Cholestérol

Le cholestérol HDL est composé de lipoprotéines qui transportent le cholestérol des artères vers le foie où il est détruit. Il faut distinguer le cholestérol HDL, dit « bon cholestérol », du cholestérol LDL, dit « mauvais cholestérol ». Les lipoprotéines contenues dans le cholestérol HDL « ramassent » le cholestérol qui s’accumule dans les vaisseaux sanguins (veines et artères) pour le transporter jusqu’au foie où il est détruit. Il débarrasse les artères des mauvaises graisses, réduisant ainsi le risque d’athérome (dépôt graisseux qui se forme sur la paroi interne d’une artère et qui entrave la circulation du sang)? car il permet d’éviter l’accumulation de cholestérol dans les vaisseaux sanguins, un facteur de risque cardiovasculaire.

	Femme		Homme
Age	g/L	mmol/L	g/L	mmol/L
Moins de 4 ans 5-9 ans 10-14 ans 15-19 ans 20-49 ans 50-59 ans Plus de 60 ans	0,12-0,37 0,31-0,47 0,31-0,47 0,31-0,47 0,37-0,65 0,42-0,65 0,40-0,68	0,31-0,96 0,80-1,22 0,80-1,22 0,80-1,22 0,96-1,68 1,09-1,68 1,03-1,76	0,16-0,50 0,41-0,60 0,43-0,63 0,45-0,70 0,50-0,82 0,58-0,92 0,60-0,94	0,41-1,29 1,06-1,55 1,11-1,63 1,16-1,80 1,29-2,12 1,50-2,40 1,55-2,45

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge (augmente avec l’âge), du sexe (les valeurs sont plus élevées chez la femme), de l’activité physique (augmente les taux de HDL), d’un régime pauvre en cholestérol et riche en acides gras polyinsaturés

Risque	Homme		Femme
coronarien	mmol/l	g/l	mmol/l	g/l
0.5 1.0 1.5 2.0 >2	1.55 1.16 0.90 0.64 <0.64	0.60 0.45 0.35 0.25 <0.25	1.81 1.42 1.16 0.90 <0.90	0.70 0.55 0.45 0.35 <0.35

• Taux de cholestérol HDL élevé – considéré comme favorisant la protection contre des complications cardiovasculaires, notamment coronariennes.
• Taux élevé de cholestérol-HDL lié à la prise de certains médicaments tels que les hypolipémiants (fibrates), la vitamine C, les antiépileptiques, l’insuline et les oestroprogestatifs. la consommation d’alcool (il augmente le taux de HDL-3 antiathérogène)
• Taux de cholestérol HDL bas lié au au tabac ;à la prise de progestatifs (surtout de type norstéroïdes) ; au diabète.

LDL CHOLESTEROL

Le cholestérol est un lipide (corps gras), de la famille des stérols, indispensable dans le fonctionnement de notre organisme, notamment la fabrication des hormones produites par les glandes génitales et surrénales. Il est en partie fabriqué par le foie, le reste provient de notre alimentation. Il existe deux types de cholestérol :
• Le LDL (Low Density Lipoprotein, ou lipoprotéines de faible densité) est connu comme le « mauvais cholestérol » car il correspond à l’excès de cholestérol qui se dépose sur les parois des vaisseaux sanguins pour former des plaques d’ athérome constituant ainsi un facteur de risque cardiovasculaire.
• Le HDL connu comme le « bon cholestérol » élimine le cholestérol des artères et l’entraîne vers le foie pour être détruit.

Cholestérol LDL normal
Homme : 2.84 – 4.13 mmol/l soit 1.10 – 1.60 g/l
Femme : 2.58 – 3.87 mmol/l soit 1.00 – 1.50 g/l
Cholestérol HDL normal
1 mmol/l soit 0,40 g/l

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de plusieurs facteurs : De l’âge (il augmente en fonction de l’âge) ; Du sexe (les valeurs du LDL sont plus bas chez la femme) ; De l’activité physique (elle augmente les taux du HDL) ; D’un régime pauvre en cholestérol et riche en acides gras polyinsaturés (ils augmentent les taux du HDL); Du tabac (il diminue les taux de HDL) ; De la prise d’alcool modérée (elle augmente les taux de HDL) ; De certains médicaments qui augmentent les taux de HDL (hypolipémiants, vitamine C, antiépileptiques, insuline, oestroprogestatifs) ; De certains médicaments qui diminuent les taux de HDL ( progestatifs).
• Taux de cholestérol LDL élevé (> 1.60 g/l) lié à : L’âge (notamment chez les femmes de plus de 60 ans et chez les hommes de plus de 50 ans) ; Des antécédents familiaux de maladie coronaire précoce (infarctus du myocarde ou mort subite avant : – 55 ans chez le père ou un parent de sexe masculin du 1er degré, – 65 ans chez la mère ou un parent de sexe masculin du 1er degré) ; Le tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans ; Une hypertension artérielle permanente traitée ou non ; Un diabète de type 2 traité ou non ;
• Taux de cholestérol HDL < à 0,4 g/l (soit 1,1 mmol/l) lié à Une hypothyroïdie ; Une alimentation riche en graisses ; La sédentarité ; L’alcool ; Certains médicaments (cortisone, pilules contraceptives, rétinoïdes, certains hypertenseurs) ; Des maladies athéromateuses et les hyperlipoprotéinémies de type IIa, IIb, III.

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TSH THYREOSTIMULINE

La TSH ou thyréostimuline est une glycoprotéine, hormone produite par la partie antérieure de l’ hypophyse (une glande située à la base du crâne). La production de cette hormone est soumise à une régulation qui fait intervenir différents facteurs dont une autre hormone, la TRH (Thyrotropin Releasing Factor) ainsi que les hormones thyroïdiennes elles-mêmes (T3 et T4), sécrétées par la glande thyroïde (située à la face antérieure du cou), en fonction des besoins corporels.
Ces hormones thyroïdiennes ont un rôle de chef d’orchestre de l’organisme : régulant de nombreuses fonctions de base (digestion, température, fatigue, fertilité…).
Un niveau élevé de TSH va entraîner une production excessive d’hormones thyroïdiennes (hyperthyroïdie), un niveau bas de TSH va entraîner une production insuffisance d’hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie).
Le dosage de la TSH peut donc être effectué face à des symptômes pouvant évoquer un problème au niveau de la thyroïde : Des symptômes variés évoquant un problème thyroïdien (sécheresse cutanée, frilosité, fatigue, crampe, manque d’énergie, insomnie, anxiété, état dépressif…) ; Les personnes avec un goitre ; Les personnes atteintes d’une maladie auto-immune (diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde) ; Les patients traités avec des médicaments pouvant causer un dérèglement de la thyroïde (interféron, carbonate de lithium…).

Valeurs normales de TSH entre 0,2 et 4 mUI/l
Taux sanguin de thyréostimuline normal entre 0.15 – 4.9 µU/ml (TSH ultrasensible)

Variations physiologiques liées à l’âge (taux très élevé 30 minutes après la naissance (80 µU/ml) puis redescend dans les 5 premiers jours de la vie – Chez les personnes âgées, la TSH tend à augmenter, particulièrement chez les femmes) ; De nombreux médicaments (corticoïdes, sérotoninergiques, dopaminergiques, opiacés, somatostatine, somatotrophine, métoclopramide, sulpiride, noradrénaline) ; les 1ers mois de grossesse (TSH entre 0,4 et 2,5 mUI/L au 1er trimestre et s’élève ensuite).
• Taux de TSH basse < 0.5mUI/L (Hyperthyroïdie)
La thyroïde fabrique trop d’hormones – Ce trop-plein freine alors la production de TSH – L’organisme est mis en sur-régime avec les troubles cliniques associés : insomnie, troubles de la concentration, accélération du transit intestinal (diarrhée chronique), insensibilité au froid…
• TSH basse, FT3 et FT4 élevée (Hyperthoïdie) pour cause de maladie de Graves-Basedow, hypothyroïdie secondaire (l’hypophyse ne produit pas assez de TSH), un excès d’iode causé par des médicaments ou des nodules thyroïdiens. Elle est accompagnée de symptômes caractéristiques : amaigrissement, bouffées de chaleur, agitation, palpitations…
• TSH basse, FT3 et FT4 normales (hyperthyroïdie infraclinique)
• TSH basse avec FT3 et FT4 basses : goitre euthyroïdien, de dépression endogène, d’un début de grossesse.
• TSH élevé > 5 mUI/L (hypothyroïdie) dont les principaux signes sont une fatigue intense, une frilosité, des crampes, une constipation… Elle peut être due à une maladie de la thyroïde, une tumeur de l’antéhypophyse ou en cas d’insensibilité de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes.
• TSH modérément élevée entre 5 et 10 mUI/L
• TSH élevée > 10 mUI/L
• TSH élevée avec FT3 et FT4 basses ou normales (hypothyroïdie) pour cause de thyroïdite d’Hashimoto, une maladie auto-immune en cause le plus souvent, tumeur hypophysaire (rare), prise de médicaments (amiodarone, lithium, tamoxifène, etc.), mauvais dosage des médicaments de remplacement thyroïdien
• TSH élevée avec FT3 et FT4 élevés liées à une tumeur de l’antéhypophyse ou une insensibilité de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes ou un adénome thyréotrope.

T3 Tri-iodothyronine
FT3 Tri-iodothyronine libre

La T3 fait partie, comme la T4 (thyroxine) des hormones produites par la glande thyroïde ; une partie de la T4 se transforme en T3. Seule la fraction libre (appelée FT3, qui peut être dosée spécifiquement), est active. Le dosage de ces hormones permet l’exploration des hypo et hyperthyroïdies.

Valeurs normales
T3 totale : 1.07 – 3.37 nmol /l soit : 0.7 – 2.2 µg /l (diminue avec l’âge)
Fraction libre (FT3) : 3 – 8.5 pmol /l soit : 2 – 5.6 ng /l

Variations pathologiques
• Diminution : Hypothyroïdies (T3 diminue moins vite que T4) ; Syndrome de basse T3 (personnes âgées, pathologies hépatiques ou rénales graves)
• Augmentation : Hyperthyroïdie Adénome à T3 (seule T3 est augmentée) ; Présence d’anticorps anti-T3 sans hyperthyroïdie ; Médicaments (Traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, salicylés, hydantoïnes, barbituriques)

T4 Thyroxine (Tétra-iodothyronine)
FT4 Thyroxine libre

La thyroxine (T4) et la thyroxine libre (FT4) représentent plus de 80 % des hormones produites par la thyroïde ,le reste en T3. Seule une faible fraction de ces hormones sont circulantes (libre ou non liée) : 0,03 % de la T4 et 0,3 % de la T3. C’est cette fraction libre (FT4 et FT3) qui est biologiquement active et qui de fait a une grande importance. Située à la base du cou devant la trachée, la thyroïde produit des hormones essentielles au bon fonctionnement de nombreux organes vitaux, à tous les âges de la vie : régulation du métabolisme, synthèse de protéines, fonctions rénales, cardiovasculaires, cérébrales…
Leur dosage permet d’identifier un dysfonctionnement de la thyroïde, le plus souvent une hyper ou hypothyroïdie.
2 types d’hormones (dépendant d’une 3ème hormone, la TSH (thyréostimuline), libérée par l’ hypophyse) sont ainsi produites :
la T3 (triiodothyronine), produite en petite quantité,
la T4 (thyroxine), son précurseur inactif qui sera transformé en fonction des besoins.
Lorsque les taux de T3 et T4 diminuent (hypothyroïdie), l’hypophyse sécrète davantage de TSH pour stimuler leur libération. Inversement, lorsque les taux de T3, T4 s’élèvent, la sécrétion de TSH diminue. Mais parfois, ce chef d’orchestre déraille, donnant un rythme trop rapide ou trop lent à l’organisme.
Des symptômes variés évoquant un problème thyroïdien ( sécheresse cutanée, frilosité, fatigue, crampe, manque d’énergie, insomnie, anxiété, état dépressif…) ; Les personnes avec un goitre ; Les personnes atteintes d’une maladie auto-immune ( diabète de type 1, polyarthrite rhumatoïde) ; Les patients traités avec des médicaments pouvant causer un dérèglement de la thyroïde (interféron, carbonate de lithium…)

T4 libre (FT4) : 8.6 – 25 pmol /l soit : 6.7 – 20 ng /l

T4 Totale (nomale)	En nmol/l	En µg/l
< 1 semaine	120 – 210 nmol /l	93 – 163
7 jours à 5 mois	110 – 180 nmol /l	86 – 140 µg /l
6 mois à 4 ans	100 – 160 nmol /l	78 – 125 µg /l
5 – 20 ans	90 – 150 nmol /l	70 – 117 µg /l
20 – 65 ans	80 – 140 nmol /l	62 – 110 µg /l
> 65 ans	70 – 130 nmol /l	54 – 100 µg /l

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge ;
Certains médicaments (traitement par la thyroxine, amiodarone, oestro-progestatifs, héparine, corticoïdes, anti-inflammatoires non stéroïdiens, salicylés, hydantoïnes, barbituriques).
• Taux élevé de T4 totale et FT4 en cas d’hyperthyroïdie, les surcharges en thyroxine, certains traitements comme l’amiodarone.
DIAGNOSTICS POSSIBLES : Hyperthyroïdie ; Surcharge iodée ; Anticorps anti-T4 sans hyperthyroïdie (augmente FT4) ; Augmentation de la TBG (Thyroxin Binding Globulin, protéine de transport des hormones thyroïdiennes). // DIAGNOSTICS POSSIBLES : Hyperthyroïdie ; Surcharge iodée ; Anticorps anti-T4 sans hyperthyroïdie (augmente FT4) ;
Augmentation de la TBG (Thyroxin Binding Globulin, protéine de transport des hormones thyroïdiennes).
• Taux faible de T4 totale et FT4 en cas d’hypothyroïdie, de carences en iode ou d’atteinte extra-thyroïdienne.
DIAGNOSTIC POSSIBLES : Hypothyroïdies ; Carences en iode ; Atteinte grave extra-thyroïdienne (diminue FT4) ; Diminution de la TBG.

ANTICORPS ANTITHYROIDIENS

Les anticorps antithyroïdiens (AAT) sont des anticorps anormaux (auto-anticorps) qui s’attaquent à la glande thyroïde. Ils apparaissent principalement en cas de maladie auto-immune de la thyroïde.
Les AAT sont surtout dosés en cas de symptômes de dysfonctionnement thyroïdien, mais aussi dans les bilans d’infertilité (fausses-couches à répétition) ou dans le suivi des femmes enceintes ayant présenté une maladie thyroïdienne. Leur analyse régulière est utile pour le suivi des maladies auto-immunes thyroïdiennes.

• anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) – auto-anticorps dirigés contre la péroxydase thyroïdienne, antigène principal de la fraction microsomique impliqué dans l’auto-immunité thyroïdienne
Valeur référence Ac anti-TPO < 34 kUI/l
Taux d’anticorps anti-TPO élevé associé à un dysfonctionnement de la thyroïde, le plus souvent l’hypothyroïdie, ou thyroïdite auto-immune type Hashimoto

• anticorps anti-thyroglobuline (anti-TG) – auto-anticorps dirigés contre la thyroglobuline, protéine fabriquée par la glande thyroïde.
Valeur normale théorique autour de 35 UI/ml
Taux anti-thyroglobuline trop haut en présence d’un cancer de la thyroïde

• anticorps anti-récepteurs de la TSH ou TRASK – signale la maladie de Basedow »

• anticorps anti-T3 et anti-T4

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IONOGRAMME SANGUIN : SODIUM, POTASSIUM, CHLORE

L’ionogramme et le dosage des principaux constituants ioniques du sang. Il peut aussi être fait dans les urines. L’ionogramme sanguin permet le dépistage et la surveillance d’un déséquilibre acido-basique, du niveau d’hydratation, de certaines pathologies principalement rénales et hépatiques. Les troubles de l’hydratation nécessitent l’exploration des ions les plus importants quantitativement : le Sodium (Na+), le Potassium (K+) et le Chlore (Cl-).
Les troubles de l’hydratation nécessitent l’exploration des ions les plus importants quantitativement : sodium (Na+), potassium (K+), chlore (Cl-), calcium (Ca), magnésium (Mg) parfois associés aux dosages plasmatiques des bicarbonates et des protéines.
Un ionogramme sanguin est souvent associé à un ionogramme urinaire afin de pouvoir déterminer le rôle des reins dans les éventuels troubles métaboliques présentés sur l’ionogramme sanguin.
De tels examens permettent de surveiller l’équilibre hydro-électrolytique qui est assuré en premier lieu par les reins, puis la peau, la respiration et le système digestif. Les ions sodium (Na+), potassium (K+) et chlore (Cl-) sont très importants dans le maintien de la pression osmotique et les mouvements de l’eau dans l’organisme (hydratation/déshydratation) ainsi que dans l’équilibre des charges positives et négatives (équilibre acido-basique). Leurs variations sont liées les unes aux autres et également à celles d’autres ions (bicarbonates notamment).

Valeurs normales de l’ionogramme sanguin (en mmol/L ou mEq/L)

Âge	Na+ (Sodium)	K+ (Potassium)	Cl- (Chlore)
Nouveau-né	130-145	3,6-5,6	96-110
Nourrisson	133-145	3,7-5,2	96-110
Enfant	136-145	3,5-4,9	100-110
Adulte	136-145	3,5-4,9	100-110

Pour les autres électrolytes, les résultats doivent se situer entre :
•  90 à 100 mg par litre pour le calcium, chez l’homme, la femme et l’enfant.
•  0,75 et 1 mEq par litre pour le magnésium, chez l’homme, la femme et l’enfant.
•  22 et 30 mmol par litre pour les bicarbonates, chez l’homme, la femme et l’enfant.

En fonction des résultats anormaux de certains ions, on pourra suspecter les problèmes suivants :
•  Causes de Sodium élevé : Hypernatrémie (>150 mEQ/L)
L’augmentation du taux de sodium est la conséquence d’une déshydratation par pertes digestives, diminution d’apport hydrique, sudation, surcharge de sodium…
DÉSHYDRATATION AVEC HYPEROSOMOLARITÉ PLASMATIQUE : Pertes en eau extra-rénales (insuffisance d’apport ou pertes cutanées, pulmonaires…) / Hyperglycémie, perfusion de substrat osmotique / Diabète insipide
•  Causes de Sodium bas : Hyponatrémie (< 130 MEQ/L)
Le taux de sodium est bas en cas de déficit d’apport de sodium avec des pertes digestives et rénales ou en cas d’augmentation de la quantité d’eau (hyperhydratation) lors d’une insuffisance cardiaque, rénale, ou hépatique, œdème.
HYPO-OSMOLARITE PLASMATIQUE : Pertes extra-rénales ( diarrhées, vomissements) / Diurétiques / Insuffisances surrénaliennes / Rétentions d’eau par insuffisance cardiaque, cirrhose ascitique, syndrome néphrotique, insuffisance rénale, sécrétion inappropriée d’ADH
•  Causes de Potassium élevé : Hyperkaliémie (5 MEQ/L)
Une augmentation du taux de potassium intervient en cas de supplémentation en potassium, ou en lien avec des médicaments du type antihypertenseurs, anti-inflammatoires, etc.
Hémolyse pathologique d’origine immunologique ou mécanique / Anomalie de répartition vers le liquide intracellulaire (Hémolyse, acidose, nécrose tissulaire) / Excès d’apport ou défaut d’élimination rénale (insuffisance rénale, acidose tubulaire de l’hypocorticisme, inhibiteurs de l’enzyme de conversion) / Anomalie de distribution vers le compartiment intracellulaire (alcalose, perfusion glucosée) / Déficit en potassium par apport insuffisant ou par pertes urinaire ou par diarrhées, vomissements, laxatifs
•  Causes de Potassium bas : Hypokaliémie (< 3,5 MEQ/L)
En cas de vomissements, de diarrhée ou de la prise de diurétiques, le taux de potassium diminue.
•  Causes de Chlore élevé : Hyperchlorémie (> 110 MEQ/L)
En cas de déshydratation excessive par sudation, pertes digestives ou hypoparathyroïdie. Le taux de chlore peut augmenter.
Associée aux hypernatrémies lors des déshydratations / Tubulopathies / Associée aux hyponatrémies lors des hyperhydratations intracellulaires / Alcaloses métaboliques hypokaliémiques / Acidoses respiratoires compensées
•  Causes de Chlore bas : Hyperchlorémie (<90 MEQ/L)
•  Calcium, très important dans la formation des os et la transmission de l’influx nerveux, un faible taux (hypocalcémie) peut être dû à un défaut d’absorption au niveau intestinal, une carence en vitamine D, une insuffisance rénale une hypoparathyroïdie, un cancer médullaire de la thyroïde. A l’inverse, une hypercalcémie peut être due à une hyperparathyroïdie, une ostéoporose, la ménopause, une acromégalie, une intoxication par la vitamine D.
•  Magnésium, impliqué dans de nombreuses réactions enzymatiques – en diminution à cause d’une mauvaise alimentation, de problèmes digestifs ou de médicaments diurétiques – en augmentation en cas d’insuffisance rénale ou une supplémentation à base de magnésium.
•  Taux de Bicarbonates, réduits en cas d’acidoses métaboliques, d’acidose lactiques, d’insuffisance rénale ou hépatiques sévères ou élevés dans les insuffisances respiratoires chroniques ou des alcaloses métaboliques par vomissements répétés ou diarrhées.

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PHOSPHORE

Le phosphore intervient avec le calcium dans la calcification des os mais également dans la formation de nombreux composés importants pour les réactions de l’organisme et la création d’énergie (ATP, phosphorylation d’enzymes pour les activer). Son évaluation est importante, associée à celle du calcium, pour aider au diagnostic de pathologies osseuses, hormonales, ou de problèmes rénaux et des troubles dans l’équilibre des ions de l’organisme.

Enfants : 1.28 – 1.92 mmol /l 40 – 60 mg /l
Adultes : 0.80 – 1.45 mmol /l 25 – 45 mg /l

Variations physiologiques et pathologiques :
• Diminution : Sujet âgé, Alimentation par perfusions, Acidocétose diabétique, Sevrage alcoolique, Alcalose respiratoire, Brûlures graves, Hyperparathyroïdie, Hypovitaminose D, rachitisme, malnutrition, syndrome de malabsorption, ostéomalacie, Néphropathie Anémie hémolytique, Insuffisance somatotrope
• Augmentation : Enfants, Efforts intensifs Insuffisance rénale chronique, Hypoparathyroïdie, Hypervitaminose D, Acromégalie, Tumeurs osseuses, métastases osseuses, Ostéoporose, maladie de Paget, Leucémie lymphoïde, Chimiothérapie cytotoxique, Dysglobulinémies, Obstruction intestinale
• Médicaments pouvant interférer dans le dosage : Diminution avec médicaments anti-acides, corticoïdes, ostrogènes, antiépileptiques / Augmentation avec certains médicaments antihypertenseurs.

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BILIRUBINE

La bilirubine est un pigment de couleur jaune qui provient de la dégradation de l’hémoglobine. On la retrouve principalement dans la bile. La bilirubine est produite par les cellules de la rate et de la moelle osseuse. Elle est transportée par le sang jusqu’au foie où elle est transformée en pigments biliaires qui sont réabsorbés ou éliminés dans les selles (elle est en partie éliminée dans les urines).
Le dosage de la bilirubine est prescrit en cas de jaunissement de la peau ou quand un dysfonctionnement du foie ou de la vésicule biliaire est suspecté.
LA BILIRUBINE INDIRECTE LIBRE : La bilirubine indirecte libre n’est pas soluble dans l’eau, donc toxique pour le cerveau. Elle risque de s’accumuler chez le nouveau-né quand le foie n’est pas encore tout à fait mature : c’est l’ictère physiologique ( jaunisse) du nouveau-né. Elle est absente des urines car elle n’est pas filtrée par les reins.
LA BILIRUBINE DIRECTE CONJUGUÉE : La bilirubine conjuguée directe est excrétée dans la bile, dégradée dans l’intestin grêle et le côlon et évacuée dans les selles.
LA BILIRUBINE TOTALE : L’ensemble « bilirubine libre + bilirubine conjuguée » constitue la bilirubine totale.

Bilirubine totale Sang du cordon Nouveau-né 12 heures Nouveau-né 24 heures Nouveau-né 48 heures 3 à 5 jours 1ère semaine 2ème semaine 3ème semaine 4ème semaine Enfant, adulte	8-25 mg/L < 60 mg/L < 84 mg/L 114 mg/L < 150 mg/L 25-120 mg/L 10-110 mg/L 6-30 mg/L 3-15 mg/L 3-10 mg/L	14-45 µmol /L < 100 µmol /L < 140 µmol /L < 190 µmol /L < 255 µmol /L 45-200 µmol /L 17-190 µmol /L 10-50 µmol /L 5-25 µmol /L 5-17 µmol /L
Bilirubine libre (indirecte) Enfant, adulte	2-7 mg/L	3-12 µmol /L
Bilirubine conjuguée (indirecte) Enfant, adulte	1-3 mg/L	2-5 µmol /L

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES : Plusieurs facteurs peuvent faire varier le taux de bilirubine dans le sang : le sexe (les valeurs sont plus élevées chez l’homme (+ 20 %)), la grossesse (on observe une diminution progressive lors des 2 premiers trimestres), la prise de certains médicaments (la bilirubine augmente avec les diurétiques et la rifampicine – elle diminue avec les inducteurs enzymatiques (phénobarbital), le clofibrate, le fénofibrate et l’acide acétyl-salicylique).

Les variations du taux de bilirubine dans le sang dépendent du bon fonctionnement du foie. Il est donc important d’en prendre soin.
• Taux de bilirubine libre indirecte élevé – Signes d’anémie hémolytique (destruction massive des globules rouges) liée à la maladie de Minkowski-Chauffard, déficit en G6PD, hémoglobinopathies, accident de transfusion, incompatibilité foeto-maternelle, dhémolyses toxiques, médicamenteuses, infectieuses ou parasitaires, déficit en conjugaison (un problème au niveau de l’étape qui permet l’excrétion de la bilirubine dans la bile) lié au syndrome de Crigler-Najjar, la maladie de Gilbert, ou la jaunisse du nouveau-né.
• Taux de bilirubine conjuguée directe élevé – Signes d’un Syndrome de Dubin-Johnson / Syndrome de Rotor / Cholestase (diminution ou disparition de l’écoulement de la bile, qui provoque une accumulation de bile dans les voies biliaires) extra-hépatique liée à : une obstruction biliaire ( calcul, compression externe, pancréatite, tumeur du pancréas, contracture pariétale, inflammation des canaux biliaires, kyste du cholédoque, tumeur de l’arbre biliaire ou de l’ampoule de Vater) / une absence de dilatation des voies biliaires (provoquée soit par des médicaments tels que la chlorpromazine, les contraceptifs ou encore l’érythromycine, soit par une cirrhose primitive, une hépatite virale, un granulome, un lymphome ou une amylose) / une cholestase intra-hépatique liée à : une hépatite virale, une atteinte hépatique (cirrhose, hépatite alcoolique, tumeur hépatique, granulome, hépatite toxique).

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CRP (Protéine C réactive)

La protéine C réactive (CRP) est une protéine synthétisée par le foie après une inflammation aiguë dans l’organisme. Quand l’organisme est touché par une inflammation, son taux augmente rapidement dans les heures qui suivent et baisse rapidement dès que l’affection est soignée. Elle est donc un marqueur biologique stable pour détecter une inflammation à un stade précoce. La CRP peut aussi être prélevée dans le liquide céphalo-rachidien ( ponction lombaire), dans l’ascite (ponction abdominale) et dans le liquide synovial (ponction articulaire). Ces types de prélèvement restent exceptionnels puisqu’ils concernent des patients souffrant d’inflammations évolutives au niveau de la moelle épinière, du foie et des articulations.

Un taux normal de protéine C réactive doit être inférieur à 6 mg/L (< 6 mg/L)

• Un taux élevé de CRP dans le sang peut être le signe d’une infection bactérienne, d’une méningite ou d’une septicémie, d’un infarctus du myocarde (nécrose ischémique), d’un cancer ( Hodgkin, carcinome, lymphome, sarcome) ; d’un traumatisme (brûlures, chirurgie), d’une maladie inflammatoire (arthrite rhumatoïde, arthrite chronique, spondylarthrite ankylosante, syndrome de Behçet, maladie de Reiter, maladie de Crohn, vascularites, rhumatisme inflammatoire aigu).
Taux de CRP chez l’enfant : < 20 mg/L
Taux de CRP chez l’adulte : < 50 mg/L
• LES MALADIES VIRALES : Taux de CRP chez l’enfant : < 20 mg/L / Taux de CRP chez l’adulte : < 50 mg/L
• LES MALADIES SYSTÉMIQUES : Dans le lupus érythémateux, disséminé (LED) et la rectocolite hémorragique (RCH), la CRP est peu élevée, inférieure à 30 mg/L (< 30 mg/L). Son augmentation peut être liée à une surinfection bactérienne.
• LES MALADIES CARDIOVASCULAIRES : Des valeurs faibles de CRP peuvent être associées à des maladies cardiovasculaires. Des valeurs de CRP supérieures à 2 mg/L sont associées à un risque augmenté d’infarctus du myocarde ou d’ accident vasculaire cérébral. Une valeur de CRP supérieure à 3,5 mg/L chez une personne souffrant d’ angor instable (angine de poitrine) est associée à un risque d’accident coronarien.

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TRANSAMINASES

Les transaminases sont des enzymes localisées à l’intérieur des cellules. Un taux élevé de transaminases est le reflet d’une lésion cellulaire généralement au niveau du foie, du cœur, des reins ou des muscles. Il en existe deux types : ASAT ou TGO (aspartame aminotransférase), ALAT ou TGP (alanine aminotransférase). Un dosage des transaminases est prescrit en cas de suspicion de maladies telles que l’hépatite virale, l’infarctus du myocarde ou une atteinte du foie par abus d’alcool.

ASAT (TGO)	Valeurs SFBC à 30 °C	Valeurs DGKC à 37 °C
Nouveau-né  4-14 ans  Homme  Femme	20-70  5-30  5-30  5-25	20-80  10-35  10-40  10-35

ALAT (TGP)	Valeurs SFBC à 30 °C	Valeurs DGKC à 37 °C
Nouveau-né  4-14 ans  Homme  Femme	2-20  5-30  5-35  5-30	5-35  10-35  10-45  10-35

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – Des médicaments entraînent une élévation des transaminases : anticonvulsivants (+15%), contraceptifs oraux (+15%), médicaments hépatotoxiques en traitement prolongé ; La grossesse diminue le taux de transaminases de 20 % ; La surcharge pondérale augmente les transaminases de 10 % chez la femme et de 50 % chez l’homme ; La prise d’alcool augmente le taux de transaminases de 10 à 40 % ; Un déficit en vitamine B6 diminue de 20 % le taux des TGP.
• Taux de transaminases élevé
Augmentation des transaminases supérieure à 10 fois, signe d’hépatite virale aiguë (l’augmentation est précoce et précède la phase ictétique (phase de jaunisse) – l’activité des transaminases est maximale dès l’apparition de la jaunisse puis décroît progressivement), hépatite médicamenteuse et toxique (certains médicaments peuvent être toxiques pour le foie), ischémie hépatique aiguë liée à une atteinte cardiaque ( infarctus, trouble du rythme), obstruction de la voie biliaire.
Augmentation des transaminases comprise entre 2 et 10 fois, signe d’hépatite infectieuse virale ( mononucléose infectieuse, varicelle- zona, VIH), d’autres hépatites infectieuses ( toxoplasmose, syphilis, légionellose, salmonellose, leptospirose, fièvre Q, septicémies à bacilles Gram négatif), d’une atteinte hépatique secondaire : lupus, périartérite noueuse (inflammation des vaisseaux sanguins moyens), maladie de Horton, syndrome de Sjorgren, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, vascularite, hémopathies, maladie de Still, cryoglobulémies.
Augmentation prolongée (supérieure à 6 mois) des transaminases, signe d’une atteinte alcoolique ( cirrhose, hépatite), d’une stéatose (lésion du foie liée à l’ alcoolisme, au diabète ou à l’ obésité), d’hépatites virales chroniques, d’hépatites chroniques médicamenteuses ou toxiques, d’hépatites chroniques auto-immunes, d’hémochromatose, de la maladie de Wilson, de tumeurs hépatiques primaires ou secondaires

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GAMMA-GT ou gamma glutamyl-transpeptidase

La gamma-GT (γ-GT ou gamma glutamyl-transpeptidase ou gamma glutamyl-transférase) est une enzyme qui existe au niveau de la membrane cellulaire de nombreux organes comme les reins ou le pancréas (intestin, rate, poumons et en quantité moindre au niveau du foie, du cerveau, du cœur et de la prostate). Mais son activité dans le sang est essentiellement d’origine hépatique. Son taux augmente en cas de consommation excessive d’alcool par exemple. Son dosage permet aussi de détecter d’autres affections hépatobiliaires, des tumeurs hépatiques et des canaux biliaires.

(UI/L)	30 °C	37 °C
0 à 1 mois 1 à 2 mois 2 à 4 mois 4 à 8 mois Enfant Femme Homme	8-200 8-120 5-75 5-33 5-20 5-25 8-35	10-270 10-160 7-100 7-45 7-27 7-35 10-45

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en fonction de l’âge : chez les nouveau-nés, les taux sont 5 à 10 fois plus élevés que chez les adultes. Chez les enfants âgés de 4 à 14 ans, les taux sont 20 à 40 % moins élevés que chez les adultes. Les plus de 50 ans affichent des taux 20 à 100 % plus élevés que chez les jeunes // du sexe : chez les femmes, les taux sont 20 % plus bas que chez les hommes // de la surcharge pondérale (+ 20 à + 100 %) // de la prise de médicaments (+ 20 à 300 %) : anticonvulsivants (+ 200 %), anticancéreux (+ 150 %), antidépresseurs (+ 100 %) et contraceptifs oraux (+ 25 %).
• Taux de gamma-GT élevé, signe d’une affection hépato-biliaire : hépatites chroniques et aiguës, virales, médicamenteuses, toxiques, alcoolotoxiques, cirrhose alcoolique ; métastases hépatiques, tumeurs primitives hépatiques ; cholestases, stéatoses.
• Gamma-GT élevées liées à : un infarctus du myocarde ; une néphropathie ; des transplantations (cardiaques, rénales) ; un diabète ; une hyperthyroïdie ; une pancréatite ou un cancer du pancréas ; une tumeur du sein ; une tumeur mélanique ; une atteinte bronchopulmonaire ; une hyperlipoprotéinémie de type IV.
• Une consommation excessive d’alcool peut faire rapidement augmenter le taux de gamma-GT dans le sang. Un taux deux fois supérieur à la valeur normale est un signe d’imprégnation alcoolique. Lors du sevrage, les taux diminuent de 50 % en 8 à 10 jours.

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LIPASE – LIPASEMIE – LIPASURIE

La lipase est une enzyme digestive secrétée par le pancréas. Une grande quantité de lipase dans le sang est associée à une inflammation pancréatique. La lipase est une enzyme contenue dans certaines sécrétions des organes de la digestion tels que le pancréas ou l’intestin, et dans le sang. La lipase transforme les graisses alimentaires en acides gras et alcool (ce que l’on appelle la lipolyse).
Deux types de dosage : sanguin (lipase sanguine ou lipasémie) – urinaire (lipase urinaire ou lipasurie)

Dosage sanguin : < 190 U /l ou 60 U/l selon le réactif
(valeurs plus basses si le dosage est réalisé à 30°C)
Dosage urinaire : < 1 U/24 heures

TAUX DE LIPASE ÉLEVÉ DANS LE SANG (LIPASÉMIE ÉLEVÉE), signe D’une pancréatite aiguë (l’augmentation est parallèle à celle de l’amylsase (enzyme qui permet la digestion de l’amidon et des sucres lents), mais restant plus durable) ; D’une pancréatite chronique ; D’un carcinome pancréatique (tumeur maligne au niveau du pancréas) ; D’une lithiase pancréatique (présence de calculs dans les canaux pancréatiques) ; D’une complication de la pancréatite aiguë : pseudokystes, pleurésies, troubles hépato-biliaires, infarctus mésentérique (nécrose des cellules de l’enveloppe qui entoure l’intestin), péritonites.
TAUX DE LIPASE ÉLEVÉ DANS LES URINES (LIPASURIE ÉLEVÉE) : Un taux de lipase élevé dans les urines survient en cas d’ insuffisance rénale.

AMYLASE

L’amylase est une enzyme permettant la digestion de l’amidon et des dextrines en sucres réducteurs assimilables. Elle est secrétée par le pancréas et les glandes salivaires et peut donc augmenter en cas d’atteinte de l’une ou l’autre de ces glandes.

Valeurs normales : 10 -90 UI /l si le dosage est effectué à 37 °C

Variations pathologiques
• Diminution : Insuffisance pancréatique ; Affection hépatique ; Intoxication par arsenic ou tétrachlorure de carbone
• Augmentation : Pancréatite aiguë ou chronique; Kyste du pancréas, cancer du pancréas ; Syndromes douloureux abdominaux non pancréatiques (perforations d’ulcères, cholécystites, occlusions du grêle, infarctus mésentérique) ; Affection des glandes salivaires (oreillons, tumeur des glandes salivaires, sialolithiases, alcoolisme chronique) ; Insuffisance rénale

GLUCAGON

Le glucagon est une hormone hyperglycémiante et glycogénolytique sécrétée par les cellules α des îlots de Langerhans du pancréas.
Ce dosage permet d’étudier la dynamique de sécrétion de l’insuline et du peptide C par le pancréas et peut aider à différencier les types de diabète :
– Diabète de type 1 (diabète “maigre” ou insulino-dépendant)
– Diabète de type 2 (diabète “gras” ou non-insulino-dépendant).
– Il permet d’apprécier aussi la réserve en insuline des sujets diabétiques.

Valeurs normales : 50 -200 ng /l

• Augmentation du taux de glucagon : Acidocétose diabétique ; Etat de choc ; Tumeur pancréatique sécrétant du glucagon

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PHOSPHATASES ALCALINES

Les phosphatases alcalines sont des enzymes présentes en grandes quantités dans le foie et les os ainsi que l’intestin, le placenta, les reins et les globules blancs circulant dans le sang. 90 % des phosphatases alcalines sont d’origine hépatique et osseuse. Leur activité est dépendante d’ions métalliques (surtout Mg2+ et Zn2+). Une augmentation des phosphatases alcalines peut être liée à une maladie osseuse, hépatique ou certains cancers.
Le dosage des phosphatases alcalines est prescrit en cas de suspicion de maladie du foie ou des os. Cet examen fait également partie du bilan hépatique dans lequel d’autres éléments sont analysés (alanine aminotransférase, aspartate aminotransférase, bilirubine totale et bilirubine conjuguée, albumine, protéines totales, gamma GT). Il est aussi demandé pour dépister une cholestase ou des obstructions biliaires. Enfin, le dosage des PAL est prescrit dans la surveillance des personnes atteintes d’un cancer (surtout les cancers digestifs et les cancers du sein).

Activité totale (UI/L)	30 °C	37 °C
0 à 2 mois 2 à 6 mois 6 mois à 3 ans 3 ans à 20 ans Adulte	100-230 80-280 100-230 90-300 30-90	120-280 100-350 120-280 110-370 40-110

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – Chez l’enfant et jusqu’à l’adolescence, les phosphatases alcalines d’origine osseuse sont prédominantes et représentent 90 % de l’activité totale des PAL. La part des phosphatases alcalines présentes dans l’intestin est plus importante chez les personnes de groupes sanguins O ou B et chez les sujets Lewis + (un groupe sanguin particulier). Les phosphatases alcalines placentaires apparaissent chez la femme enceinte aux environs de la 20e semaine de grossesse et augmente jusqu’au terme. Certains médicaments entraînent une modification de l’activité totale des PAL : les contraceptifs oraux et hypolipémiants (- 10 %) ; les anticoagulants et antiépileptiques (+ 20 %).
• EN PATHOLOGIE HÉPATIQUE – Taux de phosphatases alcalines élevé, signe d’une cholestase (manifestations dues à la diminution ou à l’arrêt de sécrétion de la bile) : cholestases intra-hépatiques : hépatites cholestatiques, stéatose, cirrhose, hépatomes, métastases hépatiques ; cholestases extra-hépatiques : lithiases et tumeurs biliaires, cancer pancréatique. // L’élévation est moins marquée dans les hépatites cytolytiques d’origine virale, toxique ou médicamenteuse.
• EN PATHOLOGIE OSSEUSE – Taux de phosphatases alcalines, signe : de la maladie de Paget (intérêt dans la surveillance de la maladie) ; de tumeurs et métastases osseuses ; d’une hyperparathyroïdie ; de la maladie de Recklinghausen, d’une ostéomalacie ; d’un rachitisme par carence en vitamine D // L’activité osseuse reste normale dans l’ostéoporose, le myélome et les métastases ostéolytiques.
• CHEZ L’ENFANT – Un taux élevé de phosphatases alcalines transitoire est parfois observée chez l’enfant entre 1 et 3 ans avec des taux atteignant 5 000 UI/L, essentiellement dus à une augmentation des fractions osseuses. Il existe chez ces enfants des signes de malabsorption avec diarrhées, mais aucune pathologie hépatique ou osseuse n’est retrouvée.
• EN PATHOLOGIE CANCEREUSE – Un taux élevé de phosphatases alcalines, signe : d’une tumeur pulmonaire ; d’un cancer de l’ovaire, du col de l’utérus ; d’un cancer du testicule ; d’un cancer primitif hépatique ; d’une tumeur primitive des os ( ostéosarcome) ; de métastases osseuses ; d’ictères rétentionnels ; de métastases hépatiques de cancers (surtout colo-rectaux) ; d’une cirrhose, de cholécystite ou de lithiases biliaires.
• Taux de phosphatases alcalines bas, signe d’insuffisances hépatocellulaires sévères et de diminutions d’activité osseuses : hypophosphatémie de l’adulte et de l’enfant ; hypothyroïdie ; hypoparathyroïdie ; déficit en vitamine C ; achondrodysplasie ; malnutrition ; exposition aux radiations.

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LDH (LACTATE DESHYDROGENASE)

Le lactate deshydrogénase (LDH) est une enzyme importante dans la transformation des sucres en énergie, afin que les cellules puissent les utiliser. Son augmentation témoigne d’un dommage tissulaire dans l’organisme, qui peut être le résultat d’une grande variété de situations pathologiques. On la retrouve dans les cellules de différents organes et tissus : rein, cœur, muscles, pancréas, rate, foie, cerveau, poumons, peau, globules rouges, placenta… En cas de maladie ou de lésion qui endommage les cellules, des LDH sont libérés dans le flux sanguin. Une hausse du niveau de cette enzyme dans le sang témoigne d’un dommage grave ou chronique de cellules. Elle a longtemps été utilisée pour aider au diagnostic de l’infarctus avant d’être remplacée par la troponine.

LDH-1	20-30%	coeur, globules rouges, rein, cellules germinales, cerveau
LDH-2	25-35%	coeur, globules rouges, rein (mais en moindre quantité que la LDH-1), cerveau
LDH-3	20-30%	Poumons, plaquettes, tissus lymphoïdes, néoplasiques
LDH-4	5-13%	globules blancs, nodules lymphatiques, muscle, foie (mais en moindre quantité que la LDH-5), tissus néoplasiques
LDH-5	2-11%	foie, muscles, tissus néoplasiques, peau

• Ces isoenzymes peuvent donner des indicateurs (LDH-1 plus augmentée en cas d’infarctus, LDH-5 en cas d’atteinte des muscles et du foie).
• Plus souvent, d’autres tests sont prescrits en même temps comme l’alanine aminotransférase (ALT), l’aspartate aminotransférase (AST), la phosphatase alcaline (PAL), pour aider au diagnostic et identifier les organes touchés.
• Certains médicaments peuvent fausser le dosage LDH. La vitamine C (acide ascorbique) peut réduire les niveaux de LDH. L’aspirine, les anesthésiques, l’alcool, les substances contenant du fluor, des antiépileptiques, la D.pénicillamine, la mithramycine et la procaïnamide peuvent augmenter les niveaux de LDH, tout comme un exercice physique éprouvant.

Age	Méthode SFBC à 30°C	Méthode DGKC à 37°C
Adultes 4-16 ans 1-3 ans 1 mois	160-320 180-420 240-640 300-780	190-430 220-500 350-880 420-950

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES – On constate une augmentation importante dans la seconde partie de la grossesse (+25 à +100 %). Un exercice physique éprouvant peut également entraîner une augmentation de la LDH.
• Taux de LDH élevé, signe d’un dommage tissulaire
• Taux élevés en LDH-4 et LDH-5, signe d’un dommage hépatique, soit un dommage musculaire
• Niveaux élevés d’isoenzymes LDH, signes d’un Infarctus du myocarde (dans l’infarctus du myocarde la LDH-1 est la plus augmentée (et donc le rapport LDH-1/LDH-2 devient supérieur à 1) ; d’une Embolie pulmonaire (cette affection douloureuse thoracique se traduit par une augmentation de la LDH -en particulier LDH2 et LDH3- avec des taux de CPK normaux) ; d’un Infarctus rénal (avec une élévation des fractions LDH1 et LDH2) ; Hépatites, cirrhoses, cholestases, cancer du foie (on note dans ce cas une augmentation de la LDH5 avec un rapport LDH-5/LDH-2 qui devient supérieur à 1) ; des Maladies musculaires, dystrophies, myopathies inflammatoires (dans les atteintes des muscles (myolyses), on retrouve une élévation des fractions LDH1 et 2 dans les dystrophies et une élévation de la fraction LDH5 dans les nécroses, les traumatismes, les myopathies inflammatoires) ; de Lymphomes, leucémies aiguës (l’augmentation porte sur la fraction LDH3) ; de certaines anémies (mégaloblastiques, hémolytiques), prothèses valvulaires et érythroblastoses fœtales (augmentation essentiellement des fractions LDH1 et LDH2) ; de certaines tumeurs (des cellules germinales – ovaire et testicule – augmentation de LDH1 ; prostate, sein, côlon, poumon, estomac, utérus – augmentation de LDH4 et 5 ; neuroblastomes, phéochromocytomes, cancers bronchiques – augmentation de LDH2,3 et 4) ; Etats de choc, brûlures, actes chirurgicaux, comas, collagénoses, rejets de greffe (augmentation de la LDH total) ;
• Niveaux élevés d’isoenzymes LDH – Il est rare qu’une personne présente de faibles niveaux de LDH. Certaines mutations génétiques peuvent être à l’origine d’un faible taux de LDH. Elles peuvent se manifester par de la fatigue ou des douleurs musculaires. Un faible taux peut également résulter d’une forte consommation d’acide ascorbique ( vitamine C).

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ELECTROPHORESE DES PROTEINES SERIQUES

L’électrophorèse des protéines sériques permet la séparation des protéines du sang, sous l’influence d’un champ électrique. Les protéines sériques jouent différentes fonctions de transport et de défense de l’organisme. Elle permet de mettre en évidence des protéines anormales et de détecter une augmentation ou une baisse anormales de protéines dans le sang. Cet examen est prescrit en cas de suspicion de syndrome inflammatoire, d’une infection aiguë ou chronique, d’un problème hépatique ou rénal ou d’une maladie autoimmune.
• Taux d’albumine bas
• Taux d’albumine élevé
• Taux d’alpha-1 globulines bas
• Taux d’alpha-1 globulines élevé
• Taux d’alpha-2 globulines bas
• Taux d’alpha-2 globulines élevé
• Taux de bêta-globulines bas
• Taux de bêta-globulines élevé
• Taux de gamma-globulines bas
• Taux de gamma-globulines élevé

Nom	%	g / l
Albumine α1 -globulines α2 -globulines β-globulines γ -globulines	55 – 65 % 1 – 4 % 6 – 10 % 8 – 14 % 12 – 20 %	36 – 50 g /l 1 – 5 g /l 4 – 8 g/l 5 – 12 g /l 8 – 16 g /l

ALBUMINE

L’albumine est la protéine la plus présente en quantité dans le sang (60%). Elle sert au transport de nombreuses substances endogènes (qui prennent naissance à l’intérieur du corps) et exogènes (qui prennent naissance à l’extérieur du corps) dans le sang et elle permet le maintien de la pression oncotique (force qui attire l’eau en direction des protéines). L’albumine est fabriquée par les hépatocytes (cellules du foie). Une baisse du taux d’albumine peut être le signe d’une insuffisance hépatique, d’une dénutrition ou plus rarement d’une insuffisance rénale.

	Hommes (g/L)	Femmes (g/L)
Nouveau-né 1 mois – 3 ans 4 – 16 ans 17 – 50 ans 51 – 80 ans > 80 ans	34-42 38-47 39-49 40-50 37-47 36-47	34-42 38-47 39-49 38-48 35-45 35-43

VARIATIONS PHYSIOLOGIQUES en cas de Grossesse (-25%) ; Régime végétarien (-10%) ; Prélèvements hyperlipémiques et hémolysés (à éviter) ; Perfusions, dextrans (-30%) ; Prise de L.asparaginase (- 25%) ; Prise de contraceptifs oraux (-15%).
• Taux d’albumine élevé dans le sang, conséquence possible d’une hémoconcentration (augmentation des globules rouges dans le sang) liée à :
Une déshydratation ; Des pertes liquidiennes ; Un diabète insipide.
• Taux d’albumine bas en cas de : De dénutrition liée à une anorexie mentale, à l’ alcoolisme ou à des tumeurs ; D’insuffisance hépato-cellulaire ; D’inflammations sévères diverses ; De syndrome néphrotique (les reins filtrent moins bien le sang et laissent s’échapper des quantités anormales de protéines dans le sang), de glomérulonéphrites ; De maladie de Crohn ; De maladie cœliaque ; D’intolérances protéiques ; De maladie de Kahler ; De maladie de Waldenstrom ; De brûlures étendues ; D’analbuminémiecongénitale (absence ou diminution importante de l’albumine dans le sang).

Taux d’alpha-1 globulines

• Taux d’alpha-1 globulines bas en cas de dénutrition ; d’insuffisance hépatocellulaire ; de fuite protéique.
• Taux d’alpha-1 globulines élevé, en cas d’un syndrome néphrotique ; d’une maladie inflammatoire aiguë ou chronique.

Taux d’alpha-2 globulines

• Taux d’alpha-2 globulines bas en cas d’une insuffisance hépatique ; une dénutrition ; une fuite protéique.
• Taux d’alpha-2 globulines élevé, en cas de syndrome néphrotique ; maladie inflammatoire.

Taux de bêta-globulines

• Taux de bêta-globulines bas en cas d’insuffisance hépatique ; de dénutrition ; de fuite urinaire ; de fuite digestive ; de surcharge martiale (trop de fer dans l’organisme) ; de transfusions répétées.
• Taux de bêta-globulines élevé, en cas de cirrhose ; de carence en fer ; de traitement oestroprogestatif.

Taux de gamma-globulines

• Taux d’alpha-1 globulines bas en cas d’un déficit immunitaire primitif ; d’un traitement aux corticoïdes, immunosuppresseurs ou chimio-radiothérapie.
• Taux d’alpha-1 globulines élevé, en cas d’un cancer ; d’une maladie autoimmune ; d’une atteinte hépatique chronique ; d’une infection bactérienne, virale ou parasitaire.

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ANTIGENE CA 15-3

Le CA 15-3 est une protéine associée aux tumeurs mammaires. Son dosage présente un intérêt dans le diagnostic de cancer du sein (en association à l’ACE) et surtout dans le suivi du traitement et le dépistage précoce des métastases.

< 30 U /ml

• Variations pathologiques – Augmentation du Cancer du sein et métastases des cancers du sein, Cancer du poumon, Cancer de l’ovaire, Pathologies bénignes du foie, du sein, des poumons, des ovaires

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VITAMINE D

La vitamine D regroupe la vitamine D naturelle synthétisée dans la peau sous l’action des rayons UV (vitamine D3 ou cholécalciférol) et la vitamine D d’origine végétale qui provient de notre alimentation (vitamine D2 ou ergocalciférol). La vitamine D aide à l’absorption du calcium par l’intestin grêle. Chez l’enfant, elle est indispensable à la croissance osseuse. Chez les personnes âgées, elle aide à prévenir l’ostéoporose. Elle améliore la force musculaire et renforce le système immunitaire. Nos besoins en vitamine D varient en fonction du degré d’exposition solaire et le degré de pigmentation de la peau. Un taux bas de vitamine D peut être lié à une maladie osseuse ou à une insuffisance rénale ou hépatique.
La vitamine D regroupe :
• La vitamine D3 ou cholécalciférol qui est la vitamine D naturelle synthétisée dans la peau quand on s’expose aux rayons UV.
• La vitamine D2 ou ergocalciférol que l’on retrouve dans certains aliments comme les poissons gras (hareng, maquereau, sardine, saumon), les abats, le foie de morue, les œufs, les fromages et le beurre.

Apports conseillés en vitamine D Nourrissons < 6 mois – 600 UI soit 15 µg Enfants de 6 à 12 mois – 400 à 600 UI soit 10 à 15 µg Enfants de 1 à 3 ans – 400 à 600 UI soit 10 à 15 µg

Le dosage de la vitamine D est prescrit en cas de pathologie (insuffisance hépatique, maladie de Paget, malabsorption) ou traitement (anticonvulsivants) pouvant entraîner une carence en vitamine D. Cet examen est aussi demandé en cas de suspicion de rachitisme, d’insuffisance rénale ou d’ostéoporose avérée.
• Taux de vitamine D élevé, signe d’une intoxication lors de traitements par la vitamine D ; d’une lithiase hypercalcémique ; d’une sarcoïdose.
• Taux de vitamine D bas, lié à un rachitisme ou une ostéomalacie par carence nutritionnelle ou digestive ; une ostéoporose sénile ; la maladie de Paget ; un cancer de la prostate ; des apports insuffisants (les carences s’observent généralement pendant la grossesse, la croissance et chez les personnes âgées) ; une hyperparathyroïdie ; une insuffisance hépatique ou une cirrhose : pas de forme active ; une insuffisance rénale ou une hypoparathyroïdie ; un traitement par anti-convulsivants ; une néphrose.

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CHAINES LEGERES LIBRES D’IMMUNOGLOBULINES
ou « Protéines de Bence-Jones »

Kappa et Lambda libres
Chaque anticorps (immunoglobuline) servant à la défense contre les infections et autres agressions est composé d’une paire de chaînes lourdes (G, A, M) et d’une paire de chaînes légères (type kappa ou lambda).
Normalement, les plasmocytes (globules blancs) fabriquent des anticorps complets avec les chaînes kappa et lambda en quantités à peu près égales (ratio kappa/ lambda entre 0,26 et 1,65). Dans certains cas, il peut y avoir production anormale de chaînes libres.

• Un taux anormal de chaînes kappa ou lambda doit être interprété en tenant compte de la clinique et de l’indice ka/la libre.
• Lorsque l’indice est normal, l’augmentation ou la diminution d’une des fractions de chaînes libres est accompagnée d’une variation dans le même sens de l’autre fraction.
• Une production élevée de chaînes kappa et lambda peut provenir d’une réponse immunitaire normale (élévation polyclonale avec indice ka/la normal).
• Un taux abaissé des deux fractions kappa et lambda avec un indice normal peut être causé par toute condition qui nuit à la production de cellules par la moëlle osseuse.